异位性皮肤在人口中的盛行率约两到三成，而且愈是已开发的国家，盛行率反而愈高。可见得有不少人为此疾病所苦。
异位性皮肤炎本身一种过敏性的发炎反应。它牵涉到一连串细胞内与细胞外，各种发炎细胞和发炎物质的交互作用。因此治疗的重点，在于如何中断这些发炎反应的进行。在早期，有口服类固醇，及外用类固醇药膏的使用。
较严重者，会给予口服免疫抑制剂(如：cyclosporin, azathioprine)。但是，因口服免疫抑制的副作用大，所以开始开发出外用的免疫抑制剂，如：tacrolimus, pimecrolimus。
异位性皮肤炎的新进展
近几年，因为分子生物学的快速发展，在口服或外用药物的治疗上，都希望能更精準地针对最主要的发炎物质，给予抑制，以期达到较大的疗效及最少的副作用。而PDE4抑制剂(PDE4 inhibitor;phosphodiesterase 4)，就是其中一个要打击的目标。
首先，来看一下PDE4在细胞内的角色。(注1)细胞内讯息传递中，最重要的物质是cAMP。cAMP会活化PKA，最后使得发炎物质cytokines的产生减少。而PDE4会分解cAMP，cAMP产量因此减少，间接使得cyokines的增加，发炎反应因此加重。
因此，若能将PDE4抑制(如药物Apremilast)，就能减少cAMP被分解，进而让cytokines减少。
▼当发炎的讯号作用在细胞上，细胞内的PDE4会被活化。而不同的细胞在PDE4被活化后，会引发不同的后续反应。例如，T细胞会释放出IL-2、IFN-γ，TNF等，进而引起一连串的发炎反应，而导致疾病的发生。(注2)
在早期，利用此机转研发出抑制PDE4的口服抗发炎药物(例如ApremilastⓇ)，来治疗各种过敏性或发炎性疾病，例如气喘，慢性阻塞性肺病，干癣，干癣性关节炎，及异位性皮肤炎等。(注3)
▼口服PDE4 inhibitor(如：cilomilast, roflumilast)治疗气喘的作用机场。可以看到除了T细胞外，还可影响mast cell及eosinophil。(注3)
外用crisaborole的疗效
而对于异位性皮肤炎来说，由于症状多发生在皮肤上，所以一般希望能尽量以外用药膏来治疗，以减少口服药的使用。於是，外用的PDE4 inhibitor：crisaborole就因应而生。crisaborole是ANACOR药厂所研发的药物，原研究药名为AN-2728。
目前crisaborole的剂型是2%的油膏(ointment)。它在上市前的临床人体试验已进到第三期(phase 3)。(注4)两个(AD-301、AD-302)第三期的双盲、有对照组的临床试验各涵盖了750位两岁以上，轻度(mild)至中度(moderate)的异位性皮肤炎患者。实验中定义的「有效」，是指Investigator's Static Global Assessment (ISGA)有两级以上的进步，且最后病灶的严重程度为"clear"或"almost clear"。
▼为期28天的两个双盲试验。实验组与对照组有统计学上显著的差异。
由这个试验结果看来，crisaborole对于轻度至中度的异位性皮肤炎，效果还不错。在商品化上市化，大家又多了一个武器，来治疗异位性皮肤炎。
文章来源于：林政贤新浪博客
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